Mecanismos da dor

Dor: Aspectos atuais da sensibilização periférica e central

Apesar de a Associação Internacional para o Estudo da Dor (IASP) ter definido a dor como uma sensação subjetiva relacionada com uma lesão tissular, há evidências que essa associação possa não ocorrer. A cefaléia e a dor pélvica crônica, por exemplo, parecem existir sem lesão tissular detectável pelos métodos diagnósticos disponíveis na prática clínica atual, favorecendo a hipótese de que pode haver alterações neurofuncionais restritas ao âmbito biomolecular, cuja interação é pouco conhecida entre neuromediadores, neurotransmissores e transdutores de sinais, em uma rede de bilhões de sinapses, o que dificulta a compreensão da etiologia da dor. Por outro lado, o trauma e a estimulação do sistema nervoso periférico ou central também podem alterar as respostas imunes.
O primeiro passo na seqüência dos eventos que originam o fenômeno doloroso é a transformação dos estímulos agressivos em potenciais de ação que, das fibras nervosas periféricas, são transferidos para o sistema nervoso central. Os receptores específicos para a dor estão localizados nas terminações de fibras nervosas Aδ e C e, quando ativados, sofrem alterações na sua membrana, permitindo a deflagração de potenciais de ação. As terminações nervosas das fibras nociceptivas Aδ e C (nociceptores) são capazes de traduzir um estímulo agressivo de natureza térmica, química ou mecânica, em estímulo elétrico que será transmitido até o sistema nervoso central e interpretado no córtex cerebral como dor. As fibras Aδ são mielinizadas e as fibras C não são mielinizadas e possuem a capacidade de transmitir estímulos dolorosos em diferentes velocidades. Pode haver em ambas as situações, sobretudo na lesão de fibras C, aumento de SP e BDNF nas fibras Aβ (mecanorreceptores de baixo limiar), assim como brotamento dessas no local das conexões aferentes das fibras C (lâmina II), ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a interpretação de estímulos