Patogenia
O flebotomineo¸ ao picar aa pele do hospedeiro infectado, ingere histiócitos da derme contendo formas amastigotas de leishmania em seu citoplasma. No intestino médio do flebótomo, as formas amastigotas se transformam em promastigotas (com flagelo livre) que aderem ao epitélio do tubo digestivo, onde se multiplicam por divisão binária. A população daí resultante migra para a parte anterior do tubo digestivo do inseto, diferenciando-se para formas promastigotas infetante por volta de 3-4 dias, com invasão da faringe do inseto. Durante novo repasto, o flebótomo, por contaminação ou regurgitação, inocula juntamente com sua saliva as formas infectantes no interior da derme de outro hospedeiro com consequente invasão de macrófagos. As formas amastigotas daí resultantes s multiplicam nos vacúolos parasitóforos até o rompimento dos macrófagos, ocorrendo disseminação hematogênica para outros tecidos rico em células do SFM como linfonodos, fígado, baço, medula óssea, placa de Peyer etc.
A caracterização taxonômica do gênero leishmania é realizada em bases clinico-epidemiológica e geográfica associadas á eletroforese de isoenzimas, por anticorpos monoclonais, análise de DNA do núcleo e do cinetoplasto e reação em cadeia da polimerase.
PATOGENIA
O principal mecanismo de transmissão ao homem é a picada do flebótomo que inocula o agente, juntamente com substância vasoativas (maxidilas) presente na saliva, na superfície da derme, onde se multiplica no citoplasma das células do SFM local. Daí se dissemina, por via hematogênica através dos monócitos circulantes e, ser o parasito bem adaptado a temperatura mais elevadas, atinge com maior intensidade as vísceras com maior riqueza de células do SFM: fígado (célula de kupffer), baço (células reticulares e macrófagos), medula óssea e linfonodos. O baço cresce consideravelmente de volume devido á hipertrofia e hiperplasia das células do SFM, com alto grau de parastismo e com grande diferenciação plasmocitária. O