A. lumbricoides Patogenia e Sintomatologia

Patogenia
A ação patogênica do Ascaris lumbricoides pode ser observada de acordo com a fase em que o parasita se encontra no seu ciclo biológico: a fase de larvas, com a sua migração pelo organismo, e a fase dos vermes adultos, quando eles já se encontram em seu meio definitivo. Localizações ectópicas dos vermes adultos também podem desencadear manifestações patológicas. Em todos os casos, a intensidade das alterações patológicas provocadas relaciona-se diretamente ao número de formas do parasita presente no organismo hospedeiro, isto é, depende da carga larvária e, além disso, do contato prévio entre parasita e hospedeiro. Destaca-se aqui, entretanto, o fato de que a imunidade adquirida em infecções anteriores por A. lumbricoides é apenas parcial, o que se confirma ao observar as reinfecções que ocorrem em indivíduos previamente tratados, mas que continuam expostos. (AMATO, 2008)
As larvas podem originar lesões teciduais diretamente ou como consequência de uma resposta inflamatória resultante dessa agressão direta. Após a eclosão do ovo, as larvas penetram na mucosa do intestino delgado e caso haja morte desses parasitas, podem surgir nesse local, pequenas hemorragias e infiltrados inflamatórios, constituídos de macrófagos e eosinófilos. Ao penetrar à mucosa, as larvas atingem a circulação porta e chegam ao fígado, onde normalmente ocorrem poucas alterações residuais relevantes, exceto quando o número de larvas é muito grande e resulta num quadro inflamatório que pode originar hemorragias e necrose, tornado-se a área afetada posteriormente fibrosada. Do fígado, as larvas alcançam o coração e os pulmões pela circulação sistêmica. É nos pulmões que os estágios larvários apresentam maior poder antigênico e podem provocar ruptura alveolar, com áreas de hemorragias, edemas e infiltrado parenquimatoso de eosinófilos, neutrófilos. (NEVES, 2005)
Todo esse processo pode resultar em uma resposta imunológica adaptativa, do tipo Th2, com consequente formação de um