PATOGENIA DA FEBRE DO NILO OCIDENTAL EM ANIMAIS

PATOGENIA
O vírus está presente na circulação sanguínea do mosquito, que no ato de picar o animal ou ser humano acaba transmitindo o vírus (WATSON, 2008). Logo após a penetração, suspeita-se que os órgãos incialmente atingidos sejam pele e linfonodos regionais, gerando primariamente uma viremia no reticulo endotelial. Com o passar dos dias, o agente aumenta sua replicação a nível de circulação sanguínea, ocasionando em alta viremia a (AUDUBON, 2006; CORRÊA, 2008).
Sabe-se que a barreira hematoencefálica, entre suas funções, uma das principais é a proteção contra agentes patogênicos (Ex: bactérias, vírus), porem existe alguns microrganismos que conseguem ultrapassa-la, entre eles, está o vírus da Febre do Nilo Ocidental. O mecanismo pelo qual isso ocorre, ainda não está totalmente elucidado, porém “WATSON” cita que isso ocorra devido a uma resposta imunológica do próprio organismo do indivíduo, que ao se infectar libera TLR-3 (proteína do sistema imune), que faz o reconhecimento viral e imediatamente após, secreta TNF-alfa (Fator de Necrose Tumoral-alfa), (WATSON, 2008). A substancia recém liberada, faz uma inibição temporária da barreira hematoencefálica, permitindo a entrada do patógeno e gerando resposta inflamatória com sintomatologia grave (WATSON, 2008).

SINAIS CLINICO
Humanos
Os sintomas nos seres nos humanos são muitas vezes assintomáticos, gerando uma doença leve e sinais clínicos apresentado é inespecífico, entre esses sinais vale citar: febre aumentada, inapetência, náuseas, vômitos, exantema maculo papular e linfoadenopatia, podendo ocorrer ainda, esplehepatomegalia (GILL et al, 1996; BRASIL, 2008 b). Nos casos graves, a sintomatologia nervosa se evidencia com encefalites e meningites, desencadeando ataxia, mal funcionamento dos nervos cranianos, mielite, convulsões e ainda distúrbios gastrointestinais com sequelas de difícil reversão no sistema nervoso (BRASIL, 2008b); (ZEINAD, 2004).
Equinos
Assim como nos humanos, nos equinos a doença se