Patogenia

Patogenia

Primeiramente consideramos a base da isquemia e depois as consequências miocárdicas dessa isquemia.Existe um consenso crescente de que cerca de 90% dos infartos agudos transmurais do miocárdio (IAM) são causados por trombos intracoronarianos oclusivo sobreposto a um ateroma estenoticfissurado ou ulcerado .A agregação e a ativação plaquetárias e o vaso espasmo podem contribuir para o evento agudo, e infrequentemente por si mesmos podem causas IAM mesmo na ausência de estenoses criticas fixas.Alem disso a maior demanda miocárdica como acontece na taque cárdia e com problemas hemodinâmicos, como uma queda de pressão sanguínea,pode piorar a situação e infrequentemente constitui o golpe final numa situação já precária.Por outro lado vale a pena notar aqui que a trombose oclusiva pode acontecer em artérias coronárias acentuadamente ateroscleróticas sem induzir infarto devido a circulação colateral. Por de trás de todo IAM houve uma interação dinâmica entre vários ou todos dos seguintes fatores: Aterosclerose coronária grave, alterações ateromatosa aguda ( fissura, ulceração) ,trombose superposta , vaso espasmo e ativação plaquetaria.O intercambio entre todas essas variáveis e a inter- relação das varias formas de CPI são mostradas na figura abaixo:

O evento inicial é uma alteraçõa repentina na morfologia de um ateroma estenosante, isto é homorragia intraplaca, fissura ou ulceração. Via de regra o ateroma já determinou uma redução de mais de 75% da área da luz.O mecanismo da alteração ateromatosa é incerto, mas pode ser um episódio de vasoespasmo que fratura uma placa calcificada, taque cárdia impondo sobre carga física, hipercolesterolemia, hemorragia intraplaca com balonamento e ruptura e outros mecanismos. * As plaquetas ficam expostas ao colágeno subendotelial com agregação, ativação e liberação de difosfato de adenosina, um potente agregador plaquetário, com o crescimento de uma massa plaquetária. A massa plaquetária