patogenia paratuberculose

A sua localização no aparelho digestivo é específica apresentando um tropismo particular para a mucosa intestinal e nódulos linfáticos mesentéricos. A patologia clínica é essencialmente provocada pela presença e multiplicação do bacilo a nível da mucosa intestinal, resultando daí uma cascata de consequências (DOUART, A., 2002). Raras vezes surge um caso de septicemia com localizações secundárias.
Uma vez ingerido, o bacilo penetra imediatamente na superfície mucosa do trato gastrointestinal, tomando as placas de Peyer como porta de entrada (PAYNE e RANKIM, 1969) sendo posteriormente fagocitado por macrófagos. Dentro dos macrófagos, a micobactéria permanece viável por longo período e protegida contra a resposta humoral do animal. Inicialmente há um predomínio da resposta celular mediada principalmente pelos fagócitos mononucleares, que é substituída com o progresso da doença, pela resposta humoral desencadeada pela liberação dos bacilos contidos no interior dos macrófagos, devido a morte destes. (CHIODINI et aI., 1984).
Num estágio terminal da doença, ocorre o fenômeno de anergia, no qual as respostas celular e humoral não podem ser mais detectadas, o que parece estar relacionado com a liberação de determinados fatores solúveis provenientes de macrófagos (CHIODINI et aI., 1984). Nesta fase, muitas vezes, o bacilo agrega-se aos cotilédones e pode levar ao aborto ou placentite (OMAR, et al., 1967).
O bacilo causador da paratuberculose promove intensa migração de células inflamatórias, comprometendo o sistema vascular e linfático da região acometida. A lesão granulomatosa típica desenvolve-se no intestino delgado e colón e o espessamento do íleo por esse processo granulomatoso leva a uma disfunção intestinal conhecida como enteropatia com perda protéica, que está associada com baixos níveis de proteína sérica (PATTERSON et al., 1967). Esse baixo nível sérico de proteínas, especialmente a albumina, diminuirá a capacidade do animal em reter fluidos dentro dos