fisiopatologia

A fisiopatologia da úlcera venosa não está bem estabelecida.11,15 Algumas teorias têm sido propostas para explicar a patogênese da úlcera. Grahan e cols, citado por Maffei15 sugerem que a hipertensão venosa de longa duração eventualmente seria a causa dessa alterações vasculares. Dodd e Cockett, também citado por Maffei15, opinam que o fator fundamental para a hipertensão venosa é a insuficiência das veias perfurantes da região do tornozelo. Browse e Burnand, citado por Yamada e Santos1 acreditam que ao longo do tempo, as pressões elevadas no interior dos vasos provocam alterações na microcirculação. As paredes dos vasos são danificadas, acarretando um aumento da permeabilidade capilar com liberação de macromoléculas do seu interior para a pele, o que provoca as alterações cutâneas observadas sob a forma de edema, eczema, hiperpigmentação, lipodermatoesclerose e culminando na ulceração do tecido. Outra teoria denominada "white cell trapping" ou teoria dos leucócitos foi descrita por Coleridge Smith e colaboradores em 1988. Os autores propõem que a hipertensão venosa reduz o fluxo sangüíneo no capilar, permitindo que as células brancas agrupem-se na parede do endotélio e ocluam os capilares causando isquemia local e bloqueando a passagem do oxigênio pelas hemáceas. Os neutrófilos aderidos ativam-se e liberam radicais livres, citoquinas e substâncias quimiotáxicas que causam danos à vasculatura da derme e a resposta inflamatória resultante leva à morte tecidual e à formação da úlcera.1 Uma hipótese alternativa proposta por Falanga e Eaglstein, e publicada em 1993, foi chamada de "trap growth factor hypothesis". Na visão desses autores, o fibrinogênio e outras macromoléculas como a albumina e alpha 2 - macroglobulina, liberadas na derme em decorrência da hipertensão venosa, agrupam-se a fatores de crescimento e outras substâncias estimuladoras ou homeostáticas tornando-os indisponíveis para a manutenção da integridade do tecido e para o processo de reparação.1
Embora