Coeficiente de Partição Oleo-Agua

Referências
A adesão de plaquetas nas paredes dos vasos sanguíneos e subsequente agregação são eventos cruciais tantona hemorragia quanto na trombose. A hiperagregação
(agregação excessiva) das plaquetas pode causar a formação de um trombo e a posterior oclusão dos vasos sanguíneos levando à isquemia. A oclusão arterial por trombos pla- quetários frequentemente é independente de hiperagregação plaquetária, já que existe uma lesão de parede vascular, sobre a qual ocorrem adesão e agregação plaquetárias, que são funções normais das plaquetas. Esse fenômeno é responsável por doenças isquêmicas cardiovasculares como angina pectoris e aterosclerose, bem como outras formas de isquemia, como o acidente vascular cerebral. Rev Bras Hematol Hemoter. 2010;32(6):463-468 Silva LL et al

O ácido acetilsalicílico é, como todos os AINEs, um inibidor inespecífico da enzima ciclooxigenase (COX).6
Ele acetila irreversivelmente essa enzima. As COX são enzimas fulcrais da cascata do ácido araquidónico, pela qual este ácido araquidônico, um lipídio presente nas membranas das células, é transformado em mediadores prostanoides. Há dois tipos, a COX-1, presente em quase todos os tecidos; e a COX-2 induzida localmente por citocinas produzidas por leucócitos em resposta a danos ou invasão microbiana. A COX-2 tem papel importante na geração da inflamação. Ela produz os mediadores prostanóides pró-inflamatórios, como algumas prostaglandinas e leucotrienos. A inibição dessas enzimas pelo ácido acetilsalicílico constitui o mecanismo principal dos seus efeitos. A inibição da COX-1 é a responsável por muitos efeitos indesejados. ChemSpider. Aspirina. Página visitada em 23/02/2010.

Ácido acetilsalicílico e câncer gástrico
Devido à relação entre inflamação crônica da mucosa do estômago (gastrite) e câncer, postulou-se que o ácido acetilsalicílico, por causar dano crônico à mucosa no seu uso prolongado, poderia causar câncer. No entanto, o mecanismo da lesão