Antiinflamatórios

Anti-inflamatório:
• ANTI-INFLAMATÓRIOS NÃO-ESTEROIDAIS (AINES):
- Resposta periférica e central à dor e à inflamação

Lesão Tissular Periférica:
• Liberação de neuromediadores (citocinas, bradicininas, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos e radicais livres);
• Estes promovem e facilitam a transmissão dolorosa;
• Hiperalgesia;
• Alterações inflamatórias: edema, calor e vermelhidão (rubor);
• Liberação de neurotransmissores excitatórios (aspartato, glutamato e substância P).

Nível Central:
• Os neurotransmissores acima citados são liberados no corno dorsal da medula espinhal;
• Ativam receptores NMDA (N-Metil-D-Aspartato);
• Provocam a atuação de 2° mensageiros [Fosfolipase C, AMP cíclico, fosfatidilinositol (IP-3)];
• Promovem a abertura dos canais de cálcio aumentando o influxo destes íons para o interior das membranas celulares;
• O aumento do cálcio estimula a produção de outros mediadores químicos (óxido nítrico e metabólitos do ácido araquidônico);
• Além da formação de ONCOGENES
• Estes alteram a transmissão do potencial de ação, sensibilização medular e fenômeno (aumento da duração da resposta de certos neurônios);
• Quanto maior a intensidade do estímulo agressivo, maior a quantidade de receptores acionados.
• A transmissão dolorosa ascende através da medula espinhal e faz conexões com:
• Formação reticular, hipotálamo, tálamo, núcleos da base, sistema límbico, córtex motor;
• Transporte de substância P para as fibras nociceptivas periféricas, promovendo:
• Ativação de fibras adrenérgicas, espasmos musculares reflexos, alterações imunes e neuroendócrinas, que provocam aumento da permeabilidade vascular, a atração de células fagocitárias e aumento da sensibilidade das fibras nociceptivas à ação dos neuromediadores.

Ciclooxigenases (COX):
• São enzimas essenciais para a síntese de prostaglandinas a partir do ácido araquidônico (AA) liberado pelas fosfolipases A2 da membrana celular.