viver

1-Moléculas de baixo peso: acetilcolina
2-Aminas: catecolaminas (dopamina, noradrenalina, adrenalina), serotonina e histamina.
3-Aminoácidos: excitatórios (glutamato e aspartato) e inibitórios (GABA e glicina)
4-Gases: NO e CO
5-Peptídeos

Para cada um destes neurotransmissores é necessário conhecer o seu metabolismo, os seus receptores, as principais funções e importância patológica.

Acetilcolina (Ach)
Metabolismo: A síntese da Ach envolve a reacção entre a colina e a forma activa do acetato (acetil-CoA) mediada pela enzima acetilcolina transferase. A colina é proveniente quer da recaptação extracelular quer da síntese pelo neurónio. A inactivação da Ach ocorre por degradação enzimática a cargo de uma enzima presente na membrana pós-sináptica chamada acetilcolinesterase. A acção desta enzima é fundamental para que a repolarização ocorra.
Receptores: A Ach exerce os seus efeitos através de 2 tipos de receptores: os receptores nicotínicos e os receptores muscarínicos. O primeiro é assim chamado porque é activado pela nicotina; é um receptor ionotrópico, funcionando como canal iónico de Na+ e K+; tem dois subtipos: NM e NN; está presente na placa motora, gânglios vegetativos, medula SR e SNC. O segundo é assim chamado porque é activado pela muscarina; todos são receptores metabotrópicos ligados a uma proteína G; tem cinco subtipos: excitatórios-M1, M3 e M5 (Gq) e inibitórios-M2 e M4 (Gi); estão presentes no SNC e mucosa gástrica (M1), coração (M2) e glândulas e músculo liso (M3).
Funções: NT da placa motora; NT dos gânglios vegetativos; NT dos neurónios pós-ganglionares PS; Células Betz do córtex motor; Elevada concentração nos gânglios da base.
Correlação fisiopatológica: A inactivação dos receptores musculares da Ach está na base de uma doença caracterizada por paralisia muscular (miastenia grave) enquanto défice de Ach a nível do SNC está na base da doença de Alzheimer. Em ambos os casos o tratamento principal consiste em aumentar a concentração de