Saude

A obesidade é caracterizada por inflamação
Fatores no cruzamento da inflamação e doença metabólica. Um pouco mais de uma década atrás, a primeira ligação molecular entre a inflamação e obesidade - TNF-α - foi identificado quando foi descoberto que essa citocina inflamatória é abundante na tecidos adiposos dos modelos de roedores da obesidade (6, 7). Como é o caso em camundongos, TNF-α é overproduced no tecido adiposo, bem como do músculo tecidos de seres humanos obesos (8-10). Administração de recombinante TNF-α em células cultivadas ou animais inteiros prejudica a ação da insulina, e camundongos obesos falta funcional TNF-α ou receptores de TNF têm sensibilidade à insulina em comparação com o tipo selvagem correspondentes (6, 11). Assim, particularmente em modelos experimentais, é claro que superprodução de TNF-α no tecido adiposo é uma característica importante de obesidade e contribui significativamente para a resistência à insulina.

Ele rapidamente se tornou claro, contudo, que a obesidade é caracterizada por uma ampla resposta inflamatória e inflamatória que muitos mediadores exibem padrões de expressão e / ou insulina impacto ação de uma maneira semelhante à do TNF-α durante a obesidade, em animais que variam de ratos e gatos para humanos (12-14). Transcricional estudos têm revelado que o perfil inflamatório e estresse-resposta genes estão entre os mais abundantemente regulamentada gene conjuntos no tecido adiposo dos animais obesos (15-17). A lista de muitos desses genes, os quais foram identificados através de uma variedade de abordagens, é fornecido na Tabela 1.
Além de citoquinas inflamatórias regulação metabólica homeostase, moléculas que são típicas dos adipócitos, com bem estabelecidas as funções metabólicas, pode regular o sistema imunitário resposta. A leptina é um hormônio, que desempenha um papel importante em ambos os imunidade adaptativa e inata, e os dois camundongos e humanos falta de imunidade apresentam disfunção leptina (18-20).