Retinopatia
Uma das principais complicações microvasculares associadas ao diabetes melito (DM) é a retinopatia diabética (RD), relacionada como principal causa de cegueira de indivíduos na faixa etária dos 25 a 74 anos nos países desenvolvidos. A RD acomete aproximadamente 95% dos pacientes portadores de diabetes melito tipo 1(DM1) e 60% dos portadores de diabetes melito tipo 2(DM2). (Fong DS, Aiello L, Gardner TW, et al. Diabetic Retinopathy. Diabetes Care. 2003;26:226-9).
A nutrição e o suporte metabólico da retina são mantidos por redes vasculares de arteríola-capilares e pós-capilares, que vão da retina interna passando por toda camada ganglionar até a camada plexiforme externa. (SCHMECHEL; HEINRICH, 1993; GROSS et al., 1993). As células gliais ou fibras de Müller são responsáveis pela sustentação e metabolismo homeostático dos neurônios da retina. Já a retina externa e mantida por difusão através dos vasão da coroide localizados próximos ao epitélio pigmentar. Juntos esta rede de vasos e o epitélio pigmentar da retina formam a barreira hemato-retiniana (BHR), que controla a entrada de líquidos e metabolitos para dentro da retina. (SCHMECHEL; HEINRICH, 1993; GROSS et al., 1993).
A quebra da barreira hemato-retiniana (BHR) é um importante indicador da (RD) podendo evoluir para o edema macular. O processo de neovascularização na retina pode causar cegueira. (WEIJERS; MERODE, 2001; SAVAGE et al., 1996).
Os mecanismos que desencadeiam a RD incluem quebra da barreira-hemato retiniana; perda da auto regulação dos vasos da retina; seguido de hipóxia tecidual. (Cogan DG, Toussaint D, Kuwabara T. Retinal vascular patterns.IV. Diabetic Retinopathy. Arch Ophthalmol. 1961;66:366-78).
Os distúrbios metabólicos e alterações causadas pela hiperglicemia sustentada estão estritamente relacionados a RD. As consequências da hiperglicemia cronica e seus efeitos sobre a RD tem seus mecanismos de ação elucidados por diferentes vias bioquímicas: como o