Resumo de artigo sobre Insulina

Artigo 1: Secreção da
Insulina: Efeito
Autócrino da Insulina e
Modulação por Ácidos
Graxos

Bioquímica Metabólica

Introdução
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A insulina, descoberta em 1921 sempre foi alvo de estudos devido sua importância em diversas patologias como diabetes mellitus tipo 2 e obesidade, alem de seu papel natural fisiológico.

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Neste artigo, revisaremos sua via de ativação e ação a nível celular e metabólico.

A secreção de insulina começa a partir de substratos metabolizados pela célula B pancreática, intimamente conectada com o fluxo glicolítico.

Através de transportadores GLUT2, está entra na célula e é fosforilada pelas enzimas hexoquinases (IV e I, de baixa e alta afinidade respectivamente) e glicoquinase, resultando em Glicose-6-Fosfato.

Mais de 90% da G6P segue a via da glicólise. A relação
ATP/ADP aumentada resulta na despolarização da membrana, o que desencadeia um processo exocitótico.

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A estimulação das células B por glicose causam a ativação de isoformas de fosfolipase C, gerando IP3 e diacilglicerol
(DAG). O DAG ativa a proteína quinase C (PKC), esta ativando a adenilato ciclase e consequentemente aumentando o AMPc intracelular.

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O AMPc ativa a proteína quinase A (PKA), que pode estimular a secreção de insulina pela fosforilação de canais de Calcio ou pela fosforilação de componentes inespecíficos porem de garantida eficiência.

A ação insulínica
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Praticamente todas as celulas possuem receptores de insulina. O receptor é uma glicoproteína constituida de duas sub-unidades alfa (extracelulares) e duas beta
(transmembrana e possui atividade tirosina quinase).

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O mecanismo molecular da insulina ainda não é foi completamente descoberto, aparentemente à uma fosforilação de resíduos de tirosina e uma remoção de um efeito inibitório dá sub-unidade A atraves da sub-unidade B.

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Como a insulina é capaz de induzir a autofosforilação de seu receptor, é dado o inicio a uma serie de eventos e