Professor

1 - INTRODUÇÃO No organismo normal o ciclo de proliferação celular é rigorosamente controlado para que as células constituam comunidades organizadas. No entanto, as células cancerígenas não se submetem a esse esquema de cooperação, são células com o DNA danificado e que, por isso, escapam dos mecanismos de controle do ciclo celular. O “câncer” surge de uma única célula que sofreu mutação, multiplicou-se por mitoses e suas descendentes foram acumulando outras mutações até darem origem a uma célula cancerosa, portanto a incidência destes tumores se caracteriza pela proliferação celular anormal, cuja denominação correta é neoplasia. Geralmente, existem dois tipos de tumores, os malignos e os benignos, sendo que só o primeiro é considerado câncer, esta denominação ocorre pelo fato que nos tumores benignos as células permanecem localizadas onde se originou o tumor, não contaminando outros tecidos. No tumor maligno as células vão sofrendo divisões e invadindo todos os tecidos do corpo, causando a metástase. (BRUCE & BRAY). Os genes que participam da formação de tumores são, principalmente, os que nas células normais estão envolvidos com o controle do ciclo celular, reparação do DNA danificado e apoptose. São os genes supressores de tumores os anti-oncogenes e os oncogenes. Os primeiros são recessivos, isto é, o efeito cancerígeno só aparece quando eles estão ausentes ou são defeituosos nos dois cromossomos do genoma. Os oncogenes codificam proteínas que promovem a perda do controle sobre o ciclo mitótico e levam as células a se tornarem cancerosas, esses genes resultam de mutações somáticas, e são dominantes. O câncer, basicamente, é uma doença do DNA. (JUNQUEIRA & CANEIRO). Deste modo buscamos neste estudo maiores conhecimentos, sobre os genes que atuam na formação de células cancerosas.