Lesões

Lesões celulares. Ñ letais:Alterar metabolismo celular induzindo acúmulo intracelular, hipotrofias, neoplasias, metaplasias. Letais: Necrose, apoptose.Causa: Alterações no interstício: depósitos e modificações. Disturbios de circulação: hiperemia, oligoemia, isquemia, trobose, embolia, hemorragia e edema. Alterações de Inivervação: pouco conhecida. Mecanismo de lesão celular: Impedem a utilização de O2 na respiração celular provocando lesões.Causada por isquemia, baixa tensão de oxigênio, anemia, intoxicação. L-reperfusão: Tecido em hipóxia/anoxia quando reoxigenado a lesão se agrava pela formação de radicais livres de oxigênio. Tumefação celular pelo choque de osmolaridade do plasma novo. R.Livres: Substâncias com um elétron não emparelhado por ganho ou perda, e que apresentam reação em cadeia. Interagem com lipídeos, proteínas e ácidos nucléicos, causando peroxidação lipídica da membrana, lesão mitocondrial, lesão no DNA ou ligação com proteínas, quebra das estruturas.Combater: antioxidantes: Inativam os radicais livres, catalase, peróxido dismutase, Bcaroteno, Vit E, Vit C. Origem dos RL: Derivados dos leucócitos, isquemia, luz solar, radiação, idade, drogas, poluentes e tóxicos. Respostas Locais a agressões: reação inflamatória: conter ou eliminar o agente agressor. Lesão libera IL1 e FNTa, que agem no endotélio vascular atraindo leucócitos. Lesões na membrana celular: Reversiveis: vilosidades mais globosas baixas e largas, devido a turgidez intracelular. Irreversiveis: bolhas na superfície e rupturas. Lesões na mitocôndria: Abertura dos poros: saem moléculas induzindo a apoptose ou necrose com parada na produção de ATP. Fechamento dos poros: maior chance de sobrevivência da célula. Degenerçoes: L reversíveis que tem acumulo de substancias no interior da célula. Dhidrópica: Mais comum, provocada por transtornos equilíbrio hidroeletrolítico. Dhialina: Corpúsculo hialino de mallory: hepatocitos de alcolatras. Corpúsculo hialino de Councilman: hepatites