Eritroblastose fetal

A Eritroblastose Fetal é famosa pela incompatibilidade de antígenos fetais dentro do Fator Rh. Porém, o que poucos sabem é que ela ocorre também dentro do Sistema ABO, porém com menor incidência.A incompatibilidade dentro do Fator Rh é mediada através de IgG, uma imunoglobulina de baixo peso molecular. Por ser de baixo peso molecular, é capaz de atravessar a barreira hemato-placentária, causando eritroblastose fetal. A incompatibilidade ABO, apesar de ser mais intensa em transfusões sanguíneas, é mediada por IgMs. Justamente por isso é mais intensa! A IgM é capaz de ativar o sistema complemento, causando lise imediata e potente do antígeno em questão (no caso, as hemácias do doador). A IgG, por outro lado, não faz isso. Ela apenas induz a opsonizacao, permitindo que o antígeno seja destruido pelos fagócitos do sistema retículo-fagocitário, o que é um processo bem mais lento. Mas o caso é que a IgM é uma proteina de alto peso molecular (MUITO GRANDE!), sendo incapaz de atravessar a barreira hemato-placentária (e quando o faz é em quantidades muito pequenas), logo a incompatibilidade materno-fetal ABO, apesar de ser possível, é destituida de significado clinico. A incompatibilidade ABO provê proteção contra a resposta primária da sensibilização Rh devido à rápida hemólise intravascular, mas não confere proteção contra a resposta secundária. A prevalência de aloimunização em pares ABO incompatíveis é de 1,5 a 2,%.
DOENÇA HEMOLÍTICA:

Na 6a semana do embrião, o antígeno Rh já é identificado na hemácia. A causa básica da doença hemolítica é a presença de anticorpos IgG anti-D maternos no antígeno D da hemácia fetal e a subseqüente destruição das hemácias sensibilizadas. A hemólise se faz por sequestro das hemácias por macrófagos e pela lise por linfócitos citotóxicos. A presença de anticorpos anti-D da subclasse IgG3 induz hemólise mais grave do que
IgG1. A anemia resultante induz a eritropoiese extra-medular e a conseqüente hepato-esplenomegalia.

É POSSÍVEL