Efeitos do estresse no sistema imune
De acordo com Spielberger (1981) o vocábulo estresse possui origem latina e foi utilizado para relatar aflição, opressão, agrura e adversidade. De acordo com o uso popular, a tensão produz uma reação de resistência no organismo para manter a integridade física. Os agentes que geram o estresse podem ter origem psicológica (medo, ansiedade), física (infecções, cicatrização de feridas) ou fisiológica (privação de comida, calor, sono, sede).
Selye (1956) verificou que qualquer mudança no ambiente externo ou interno que desfaça ou ameace quebrar o equilíbrio (homeostasia) leva a uma série de reações coordenadas do organismo, denominada resposta ao estresse. Os estudos pioneiros deste autor, em animais, demonstraram que, após o estresse, ocorreram alterações nos órgãos e nas células imunes, atrofia do timo e de outras estruturas linfáticas, linfocitopenia e maior suscetibilidade a infecções (OPPERMANN, ALCHIERI, CASTRO, 2002).
Recentemente, compreende-se o estresse como um conjunto de eventos que, iniciado com um estímulo, precipita uma reação no cérebro que vai ativar uma resposta fisiológica no organismo. As consequências dessa resposta são, em geral, adaptativas e cessam após algum tempo, embora possam tornar-se prejudiciais quando o estresse é crônico ou de longa duração. (DHABHAR, McEWEN, 1997).
De certa maneira, o estresse agudo está associado com uma ativação transitória de alguns componentes imunológicos, enquanto o estresse crônico está relacionado com diminuição da capacidade imunológica e depressão.
A resposta fisiológica ao estresse resulta da liberação de neurotransmissores e hormônios que funcionam como mensageiros do cérebro para o corpo. Algumas mudanças fisiológicas acontecem devido ativação do eixo simpático do SNA, enquanto outras, da ativação do eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal (HHA) (DHABHAR, McEWEN, 2001).
Blalok (1994) relata que a ativação do sistema simpático resulta na liberação de catecolaminas como