Doenças de hipersenbilidade

Doenças de hipersensibilidade: distúrbios causados pelas respostas imunes

Doenças de hipersensilidade
Respostas a Ag estranhos desreguladas ou descontroladas lesão tecidual ex: granuloma na esquistossomose
Respostas direcionadas contra Ag próprios (auto-imunidade) doenças auto-imunes ex: auto-anticorpos no LES

Tipos de doenças de hipersensibilidade

Hipersensibilidade imediata (alergia)
Participação de IgE, mastócitos, neutrófilos, eosinófilos e linfócitos T
Atingem 20% da população
Atopia: tendência de um indivíduo de produzir IgE em resposta a alérgenos ambientais (ácaro, pólen, etc)
Síndromes clínicas: rinite (febre do feno), eczema, urticária, alergias alimentares, asma brônquica, anafilaxia Hipersensibilidade imediata

1- Produção de IgE

Produção de IgE
Indivíduos atópicos: exposição a alérgenos (alimentos, venenos de insetos, pêlos de animais, medicamentos) resposta Th2 produção de IgE
Citocinas envolvidas na ativação da produção de IgE: IL-4 e IL-13

2- Ativação dos mastócitos e secreção dos mediadores

Ativação dos mastócitos e secreção dos mediadores
Sensibilização: 1o contato com o alérgeno seguido de revestimento do mastócito com
IgE alérgeno-específico
Indivíduos não atópicos: mastócitos recobertos com IgE de muitas especificidades Respostas nos mastócitos: liberação do conteúdo dos grânulos, síntese e secreção de mediadores lipídicos e de citocinas
FcεRI no mastócito tem Kd de 10-11M
Concentração de IgE no plasma: 10-9 M

Basófilo também tem FcεRI

Eventos bioquímicos na ativação do mastócito Resposta de fase tardia
Ocorre de 6-24 h após contato com alérgeno Leucócitos envolvidos: neutrófilos, eosinófilos, basófilos e linfócitos Th2
Participação de citocinas (IL-4, IL-5,
TNF) e quimiocinas

3- Síndromes clínicas e terapia

Síndromes clínicas
Urticária

Eczema

Os brônquios na asma

Poeira doméstica

Ácaros

A asma por ser desencadeada por frio ou