Doença de graves

INTRODUÇÃO

A doença tiroideia descrita por Robert Graves em 1835, hoje conhecida como Doença de Graves (DG), é uma doença auto-imune que se caracteriza pela presença de hipertiroidismo, bócio, oftalmopatia e, ocasionalmente, dermopatia infiltrativa ou mixedema pré-tibial. A DG é responsável por 60-80% dos casos de hip-ertiroidismo. Relativamente à incidência por género, surge numa relação feminino/masculino de 5-10:1. A incidência anual em mulheres durante um período de 20 anos é cerca de 0,5 por 1000. Pode surgir em qualquer idade, contudo a idade típica situa-se entre os 20 e 40 anos. A prevalência é semelhante entre caucasianos e asiáticos e é menor na raça negra.

PATOGÉNESE

Na DG, as células T reagem com péptidos processados, derivados dos antígenos tiroideus, o que leva à sua ativação. As células T ativadas aumentam a secreção de anti-corpos pelas células B. A auto-imu-nidade mediada pelos linfócitos B e T na DG é dirigida a 4 antígenos tiroideus: tireoglobulina (Tg), peroxidase tiroideia (TPO), co-transportador de sódio-iodo e receptor de tireotropina (TSH). Além de serem fonte de auto-antígenos, as células tiroideanas expressam moléculas que medeiam a adesão de células T e a regulação do complemento (Fase citocinas). O receptor de TSH é o principal antígeno da DG; a sua ativação é responsável pelo hipertireoidismo nesta doença. Os anticorpos anti-receptor da tireotropina (anti-rTSH) ligam-se a este receptor e ativam-no, estimulando a atividade da adenilato ciclase tireoideana, levando à síntese e secreção hormonais, ao crescimento da glândula (bócio difuso) e ao aumento da sobrevivência celular. Níveis elevados podem ainda promover a proliferação celular. Os anti-rTSH, tal como a própria TSH, estimulam a síntese do co-transportador de sódio-iodo, contribuindo para o aumento da captação de iodo pelo tecido tiroideu. Contudo, este e os restantes antígenos parecem ter um papel pouco significativo na etiologia do hipertireoidismo da DG.

Os anticorpos