DISCUSSAO

DISCUSSAO
A heparina foi descoberta em 1916 e introduzida na prática clínica por cirurgiões canadenses, em 1935, tornando-se uma importante opção no tratamento de doenças tromboembólicas1. É, tradicionalmente, o agente de escolha quando um efeito anticoagulante rápido é desejado; o início de ação da heparina é imediato quando administrada por via endovenosa2.
A dificuldade de controle da utilização de heparina venosa é uma realidade. O ajuste da dose é complexo, com grande variabilidade nas decisões médicas em relação à heparinização, o que potencialmente interfere com o resultado desejável no cuidado dos pacientes submetidos a esse tratamento2, 3.
Auditorias informais de práticas hospitalares indicam que a habitual forma de ajuste nas doses de heparina é geralmente inadequada4, com vários fatores concorrendo para essa inadequação: administração de uma dose inicial baixa de heparina, atraso na obtenção e/ou na resposta a um resultado de teste laboratorial, ajustes inadequados na dose de heparina quando estes são necessários e infusão endovenosa errática5 .
A maioria dos pacientes ainda recebe 1000U/h de heparina, o que freqüentemente resulta em doses e resultados inadequados6; as doses são ajustadas empiricamente ou com o auxílio de protocolos e algoritmos computadorizados7. Talstad8 foi um dos primeiros a demonstrar que a variação na concentração plasmática de heparina, após um bolus venoso, poderia estar relacionada a diferentes pesos corporais. Raschle et al., em 1993, demonstraram melhores resultados quando se utilizava um protocolo de heparinização, baseado no peso do paciente9,10.
A mais freqüente e mais importante complicação da utilização de heparina é o sangramento e fatores inerentes ao paciente são considerados de risco: idade superior a 60 anos, presença de lesão patológica em trato gastrintestinal ou geniturinário, disfunção renal, alcoolismo crônico, uso concomitante de inibidores plaquetários, cirurgia ou AVE trombótico nos últimos 14 dias e