CASO CLÍNICO ICC

Identificação: C.A.G ,sexo masculino,branco,73 anos, casado ,natural do Rio de Janeiro, residente de São Cristóvão.

Queixa Principal: Falta de ar, dor no peito, MMII edemaciados.

História da doença: Paciente relata surgimento de edema em MMII , após cirurgia de amputação de hálux esquerdo há aproximadamente 6 meses. Edema bilateral, depressível e com sinal de cacifo ???
Localizado em toda extensão de MMII. Quadro associado a emagrecimento de 10 Kg,nega febre.

História Patológica Pregressa: Diabético e hipertenso há mais de 10 anos, faz uso de AAS,pentoxilifilina,sinvastatina e puran.Nega hemotransfusão,cirurgias prévias a amputação de hálux E e doenças como hepatites e tuberculose. História de intervenções anteriores decorrentes do pé diabético.
Histórico Familiar: Mãe hipertensa, falecida (não sabe informar a causa). Pai desconhecido, irmãos saudáveis.

Histórico Social: Reside em apartamento com saneamento básico , água tratada, alimentação qualitativamente e quantitativamente satisfatória.Nega presença de animais de estimação,etilismo,tabagismo, e uso de drogas ilícitas.

Fisiopatologia e Prognóstico da Patologia :Ocorre um distúrbio do músculo cardíaco, que resulta na redução das propriedades contráteis do coração.
Esse distúrbio pode ser:
Disfunção miocárdica (doença coronariana e miocardiopatia dilatada).
Hipertensão arterial (aumento da pós-carga).
Disfunção valvular (aumento da pressão no coração).

Propedêuticas Utilizadas: hemograma completo, bioquímica,RX de tórax,ECG,ECOTT, EAS
Exames Laboratoriais:
Glicose
Uréia
Creatinina
Na+
K+

Omeprazol: É inibidor da bomba protônica,pertence á classe dos benzimidazóis substitutos.Inibe a secreção gástrica ácida através do bloqueio irreversível do sistema enzimático hidrogênio,potássio,adenosina trifosfatase (H+,K+,ATPase, na célula gástrica parietal.
Clexane:

Furosemida: O mecanismo de acção da furosemida é comum ao dos restantes diuréticos da alça, e consiste na inibição do