caso clinico
Paciente RSS, 54 anos, lavrador, residente da cidade de Canoas, Rio Grande do Sul, individuo deu entrada no PS relatando dores no peito, fadiga, e falta de ar. Foi aferido Pressão arterial de 180 x 120 mmHg, frequencia cardiaca de 85 bpm e temperatura de 36 ºC. O mesmo foi direcionado a central de emergência afim de ser medicado para baixa da pressao arterial, com o isso o médico plantonista solicitou que o mesmo realiza-se um exame de ecocardiograma para analise do funcionamento cardíaco, já que o eletrocardiograma pode não apresentar alteração.
Com o resultado foi constatado aumento da espessura da parede arterial. Ou seja hipertrofia cardiaca.
Etiologia:
Com o quadro analisado pode-se concluir que o mesmo adquiriu esta patologia recorrente do quadro de hipertensão arterial não tratado.
Patogenese:
A hipertrofia cardíaca é um mecanismo de compensação que o coração utiliza frente à sobrecarga hemodinâmica. O coração responde ao aumento de carga à custa de hiperplasia celular. Após essa fase, o crescimento do coração ocorre por hipertrofia da fibra muscular e hiperplasia das células não musculares. A hipertrofia é acompanhada de remodelação das câmaras cardíacas trazendo aumento do espessamento da parede. A hipótese que se aventa para explicar os diferentes padrões de hipertrofia é de que esta serve para normalizar a tensão na parede, seja ela por sobrecarga de pressão ou por sobrecarga de volume. Os estímulos para a hipertrofia incluem fatores mecânicos (estiramento e deformação celular) e neuro-humorais, como catecolaminas sistema renina angiotensina e tiroxina. Em adição aos fatores hormonais, existem outros agentes estimulantes do crescimento cardíaco que se originam das próprias células durante sobrecarga mecânica. A importância da participarão dos diferentes fatores nos vários modelos desencadeantes da hipertrofia miocárdica não está estabelecidas.
Tratamento: Dependerá da doença que causou este distúrbio, para este caso pode-se