BLOQUEIOS NEUROMUSCULARES

SUMÁRIO

2.OBJETIVOS 7
3.MATERIAIS E MÉTODOS 8
4.RESULTADOS E DISCUSSÕES 9
5.CONCLUSÃO 14
6.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 15

1.INTRODUÇÃO

“Diversos Fármacos têm como principal ação a interrupção ou a simulação da transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular do músculo esquelético e/ou gânglios autônomos. Esses agentes podem ser classificados em conjunto, visto que interagem com uma família comum de receptores denominados receptores de acetilcolina nicotínicos (também comumente denominados colinérgicos nicotínicos), uma vez que são estimulados tanto pelo neurotransmissor acetilcolina (ACh) quanto pelo alcalóide nicotina. Existem subtipos distintos de receptores nicotínicos na junção neuromuscular e nos gânglios, e vários agentes farmacológicos que atuam nesses receptores são capazes de discriminá-los. Os agentes bloqueadores neuromusculares distinguem-se pelo fato de causarem ou não despolarização da placa motora terminal e, por esse motivo, são classificados como agentes competitivos (estabilizadores), dos quais o curare é o exemplo clássico, ou como agentes despolarizantes, como a succinilcolina. Os agentes competitivos e despolarizantes são amplamente empregados para se obter relaxamento muscular durante anestesia.” (BRUNTON, 2007)
Os receptores nicotínicos colinérgicos medeiam a neurotransmissão na junção neuromuscular, nos gânglios autônomos em alguns locais do sistema nervoso central. Na junção neuromuscular a acetilcolina (ACh) combina-se com esse receptor para desencadear o potencial de placa terminal (PPT) no músculo. A junção neuromuscular é uma sinapse química. Nessa sinapse existe um espaço entre a membrana da célula pré-sináptica e a membrana da célula pós-sináptica conhecido como fenda sináptica. A informação é transmitida através da fenda sináptica, por meio de um neurotransmissor que no caso é a acetilcolina, uma substância que