o que nao fazer
A estimulação do sistema nervoso simpático (SNS) eleva a PA em normotensos e hipertensos em decorrência do envolvimento de barorreceptores e quimiorreceptores, através de mecanismos periféricos e centrais que atuam sobre o coração, os rins e a vasculatura periférica, levando a aumento do débito cardíaco, a retenção hídrica e a aumento da resistência vascular periférica, que têm papel fundamental na fisiopatologia da HA5,6.
O SNS está envolvido nas variações agudas da PA, em situações como exercício físico e variação postural. Entretanto, os mecanismos responsáveis pela presença de hiperatividade simpática na HA crônica e o seu papel na manutenção da
HA ainda permanecem desconhecidos5-7. Sabe-se que a atividade simpática aumentada e a consequente liberação de catecolaminas pelos nervos simpáticos, além de aumentar o tônus vascular nos vasos de resistência, nas fases iniciais da HA, poderia ser também estimuladora de mecanismos tróficos e hipertrofia vascular em longo prazo. É possível que as alterações tróficas da parede dos vasos é que mantenham a elevação da PA na fase crônica da HA5-7.
Níveis séricos de noradrenalina são maiores em indivíduos hipertensos quando comparados aos normotensos, principalmente jovens, nos quais a hiperatividade simpática parece ter um papel central no desenvolvimento da HA5,6.
Os mecanismos reflexos de controle da atividade autonômica encontram-se deprimidos no contexto da HA.
É provável que a menor sensibilidade do barorreflexo observada em pacientes hipertensos seja a principal determinante da maior variabilidade da PA observada e, de forma indireta, das lesões dos órgãos-alvo associadas5,6.
A atividade do SNS se associa a aumento da morbidade e mortalidade cardiovasculares nas primeiras horas da manhã.
Nesse período, ocorre um aumento da atividade alfa-simpática, com aumento da PA, da frequência cardíaca e do débito cardíaco presentes em muitos