Ulcera por Pressão-Fisiopatologia

A obstrução do fluxo sanguíneo leva a isquemia tecidual. Se a pressão for removida após um curto período de tempo, o fluxo sanguíneo é restaurado. O sinal local observado é a hiperemia reativa ou eritema que embranquece. Se houver persistência do sinal, deve-se suspeitar de um dano mais profundo e o surgimento da úlcera de pressão.
A pressão é mais elevada no ponto de contato entre o tecido mole e o osso. O dano muscular é um problema sério e os músculos são mais sensíveis aos efeitos da isquemia. As úlceras de pressão profundas desenvolvem-se inicialmente na interface osso-tecidos moles e não na pele. Este problema é chamado de “ponta do iceberg” já que a maior parte do dano é localizado nos tecidos profundos e superficialmente pode ser percebido inicialmente, apenas pelo edema, endurecimento, aumento de temperatura ou mudança na cor da pele.
Outros fatores além da pressão interferem na situação e incluem a formação de trombos venosos, danos nas células endoteliais, redistribuição do fornecimento sanguíneo aos tecidos isquêmicos, alteração na composição dos fluidos intersticiais.
O resultado final do dano nos tecidos é a privação de oxigênio e nutrientes e o acúmulo de produtos metabólicos tóxicos. A acidose tecidual, permeabilidade capilar e edema contribuem para a morte celular.

A pressão é o principal fator etiológico no desenvolvimento da úlcera por pressão (UP). A intensidade da pressão e a tolerância do tecido estão diretamente relacionadas ao aparecimento das úlceras. Uma pressão externa maior do que a pressão nas arteríolas e nas vênulas pode causar um dano no fluxo sanguíneo, uma vez que a interferência do aporte nutricional, a oxigenação dos tecidos envolvidos e o acúmulo de produtos tóxicos proveniente do metabolismo causam anoxia e morte celular. A tolerância tissular é diferente para os vários tecidos e áreas do corpo e depende da capacidade do corpo de redistribuir a pressão. A intensidade da pressão é maior em área menor do corpo