Tromboembolismo pulmonar
A clínica de TEP agudo pode variar desde morte súbita, até episódios assintomáticos. Com isso, com uma grande diferença nos quadros clínicos, terapêuticas diferentes também devem ser aplicadas.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Muitos autores correlacionam trombose venosa profunda (TVP) e o TEP como entidades de uma mesma doença por estarem correlacionadas em cerca de 30-40% dos casos. A origem de tais êmbolos em sua grande maioria (70-90%) se dá do sistema venoso profundo inferior, no entanto sítios como membros superiores, câmaras cardíacas direitas, podem ser fornecedores de êmbolos. Ao contrário do imaginado popularmente, a trombose venosa das panturrilhas apresenta menor risco de embolização, e, se ocorre, traz consequências clínicas menores pelo tamanho menor do êmbolo gerado.
Após se desprender do local de origem, o êmbolo se aloja na circulação arterial pulmonar causando um distúrbio ventilação-perfusão, por causar aparecimento de áreas que são ventiladas, mas inadequadamente perfundidas, ou seja, aumentando o espaço-morto pulmonar. Há liberação de mediadores vasoativos pelas plaquetas, entre eles a serotonina, causando vasoconstrição e aumentando a resistência pulmonar, com redistribuição do fluxo sanguíneo e causando efeito shunt, ou seja, áreas hiperperfundidas com hipoventilação relativa.