Trabalho De Imunologia
A resposta dos monócitos ao HPV é alterada pelas proteínas E6 e E7 presentes no HPV 16 e 35, essas inibam a produção de IL-8 e MCP- 1(proteína quimioatraente para monócitos).
Os macrófagos se encontram aumentados em infecções por HPV e Carcinoma cervical, sendo capazes de matar células transformadas pelo HPV-16. A ação da proteína MCP-1 que atrai monócitos está envolvida na sobrevivência intracelular da infecção por HPV. Assim macrófagos e essa proteína tem papel no controle do desenvolvimento maligno.
O recrutamento de Leucócitos polimorfonucleares ou neutrófilos é mediado por por citocinas e quimiocinas liberadas no tecido infectado.
As células (NK) subpopulação de linfócitos são responsáveis por induzir a apoptose de células danificadas e infectadas, o HPV produz uma resposta deficiente das células NK. O aumento da inflamação em alguns casos pode ser induzido pelo tratamento com citocinas para produzir células NK ativando linfocinas (LAK). AS células de HPV – 16 e linhagens de células de carcinoma são resistentes a células NK, porém sensíveis a lise por células (LAK).
No caso do HPV Células dendríticas da resposta imune inata são maturadas para apresentar o Antígeno aos linfócitos T.
Outras células da resposta imune adquirida:
Os receptores dos macrófagos ativam a liberação de citocinas do padrão ( T helper ) que é caracterizada por um infiltrado de células mononucleares aumentando as moléculas de adesão e apoptose de queratinócitos.
Há participação de células epiteliais na primeira linha de defesa antiviral inibindo proliferação e induzindo a apoptose das células infectadas pelo vírus.
As células T em conjunto com as (NK) produz IFN y modulando a função imune.
Conclusão
Assim Macrófagos e essa proteína (MCP-1) tem papel no controle do desenvolvimento maligno.
E células NK