SDRA
Desconforto
Respiratório Agudo
Cláudia Regina Santana
Conceito
Síndrome de instalação aguda caracterizada por alteração da permeabilidade da membrana alvéolo
– capilar, com extravazamento de plasma para o interior dos alvéolos e formação de edema pulmonar não hidrostático. É caracterizada por hipoxemia refratária a oxigenoterapia e redução da complacência pulmonar.
SDRA
PROTEÍNAS
Critérios Diagnósticos
1. Índice de Oxigenação
PaO2 / FiO2 = ‹ 200
2. RX de Tórax
Infiltrados bilateral
3. Pressão de capilar pulmonar (P wedge)
‹ 18
Critérios Recentes -
SDRA Leve (PaO2 / FiO2 ≤ 300 - 200)
SDRA Moderada (PaO2 / FiO2 < 200 100)
SDRA Grave : < 100
# Ecocardiograma
Causas - Lesão pulmonar direta
- Aspiração de conteúdo gástrico
- Infecção pulmonar difusa
- Pneumonias
- Quase – afogamento
- Inalação de gases tóxicos
- Contusão pulmonar
Causas - Lesão pulmonar indireta
- Choque séptico
- Circulação extra – corpórea
- Pancreatite
- Grandes queimados
- Politransfusões
- Politrauma
Patologia
Dano do endotélio capilar e das células do epitélio alveolar
Quebra da barreira epitélio capilar → saída de fluido e células inflamatórias → mudança na mecânica, fisiologia e troca gasosa
Alteração do surfactante → atelectasia e perda da complacência pulmonar
Fisiopatologia – 3 fases
- 1. Fase Exsudativa ( varia de horas
até 3 dias)
Progressiva congestão capilar com estiramento e abertura das junções endoteliais, fluindo edema rico em proteína para o interstício gerando hipoxemia severa e redução da capacidade residual funcional.
Célula Tipo I
Macrófago
alveolar
Célula
endotelial
Eritrócitos
Célula Tipo II
Capilar
Neutrofílos
2 fase – Fase
Proliferativa
Com a resposta inflamatória estabelecida , os espaços alveolares ficam abertos para o interstício e são invadidos por fibroblastos, células endoteliais e agentes plaquetários.
Os pneumócitos tipo II são “inativados” com redução na produção de