Resfriado Comum Parte 2

Resfriado Comum

Allan José Lima Bueno1
Ana Cláudia Andrade Sobrenome2,3
Karen Sobrenome3
Luísa Diniz de Souza Grossi3
Tatiliana G. Bacelar Kashiwabara4

1 Médico Generalista formado na Universidade.
2 Graduada em Enfermagem pela Universidade.
3 Acadêmica do curso de Medicina do Instituto Metropolitano de Ensino Superior (IMES), Ipatinga – MG.
4 Especialista em Alergia & Imunologia, Dermatologia, Pediatria, Professora adjunto de Pediatria do Instituto Metropolitano de Ensino Superior (IMES), Msc Saúde, Meio Ambiente e Sustentabilidade Ipatinga, Minas Gerais, Doutoranda em Gestão pela UTAD.

1 – INTRODUÇÃO

2 – FISIOPATOLOGIA

A Rinossinusite tem patogênese multifatorial, envolvendo uma complexa interação entre mecanismos de defesa do hospedeiro e agente agressor, consequentemente gênese de processo inflamatório. Dentre as vias de transmissão dos vírus respiratórios destacam-se o contato direto, como mãos contaminadas ou partículas virais aerossolizadas. No caso do Rinovírus, ocorre principalmente por auto inoculação pela mucosa nasal ou ocular através da mão contaminada, com isso, o Rinovírus inicia sua replicação no epitélio nasal. São nas células epiteliais que ocorrem a replicação dos hospedeiros virais e inicia a resposta imunológica. Através do ducto lacrimal ou diretamente pelas narinas que o Rinovírus penetra na mucosa nasal, facilitado pelo aparelho mucociliar e pelo ICAM-1 (In Intercellular Adhesion Molecular-1). O ICAM-1 corresponde ao receptor de moléculas de adesão às células como neutrófilos, permitindo que os mesmos atinjam o sítio inflamatório. É através do controle da expressão de ICAM-1 que alguns anti-histaminicos expressam propriedades anti-inflamatórias. Dentro das células os vírus replicam e inicia o processo inflamatório, gerando mediadores inflamatórios como a histamina, citocinas, interleucina-6, cininas leucotrienos, fator de necrose tumoral e substâncias quimiotáticas tal como interleucina-8 e CCL5. Esse processo altera a