raquitismo

Raquitismos e metabolismo ósseo

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Revisões e Ensaios

Raquitismos e metabolismo ósseo
Rickets and bone metabolism
Raquitismos y metabolismo ósseo
Hamilton Cabral de Menezes Filho1, Nuvarte Setian2, Durval Damiani3
Unidade de Endocrinologia Pediátrica do Instituto da Criança do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (ICrHCFMUSP)
1

Mestre em Pediatria. Médico assistente da Unidade de Endocrinologia Pediátrica (ICrHCFMUSP)

2

Professora Associada do Departamento de Pediatria da FMUSP

3

Professor Livre-docente. Responsável pala Unidade de Endocrinologia Pediátrica (ICrHCFMUSP)

Resumo
Objetivo: atualizar o conhecimento do metabolismo ósseo e da fisiopatogenia, diagnóstico e tratamento dos raquitismos. Fontes pesquisadas: artigos localizados na base MEDLINE publicados entre 1997 e 2007, com as palavras chave “deficiência de vitamina D”, “raquitismo”, e “metabolismo ósseo”, além de outros artigos relevantes publicados antes, e as publicações da American
Society for Bone and Mineral Research entre 2003 e 2008. Síntese dos dados: os conhecimentos relativos ao metabolismo ósseo ampliaram-se, destacando o receptor-sensor de cálcio (RSCa), fundamental no controle da secreção do PTH e da calciúria, e o FGF-23 (fator de crescimento dos fibroblastos-23), importante no controle da fosfatemia através da inibição do co-transportador de sódio e fosfato tipo II (NPT-II) no túbulo proximal, além de inibir a 1α-hidroxilase e a formação da vitamina D ativa (calcitriol). Foi elucidado o sistema RANKL-RANK-OPG na atividade osteoclástica. A homeostase do cálcio e fósforo no osso depende da ação integrada do calcitriol,
PTH, RSCa e FGF-23. Os distúrbios dessa homeostase podem causar raquitismo, caracterizado pela inadequada mineralização da placa de crescimento. A deficiência da vitamina D ainda constitui a principal causa, em especial nas populações em desenvolvimento. Em crianças e adolescentes com