Insuficiência cardíaca congestiva

1. INTRODUÇÃO

A insuficiência cardíaca resulta de inúmeras doenças cardiovasculares, porém leva a algumas anormalidades cardíacas comuns, que resultam em contração (sístole) diminuída, enchimento (diástole) diminuída ou ambas. A disfunção miocárdica significativa acontece mais amiúde antes que o paciente experimente sinais e sintomas de insuficiência cardíaca.
A insuficiência cardíaca sistólica diminui a quantidade de sangue ejetado a partir do ventrículo, o que estimula o sistema nervoso simpático a liberar epinefrina e norepinefrina. A finalidade dessa resposta inicial é dar apoio ao miocárdio falente, mas a resposta contínua provoca a perda de locais receptores beta.i-adrenérgicos (regulação para menor) e o comprometimento adicional das células musculares cardíacas. A estimulação simpática e a diminuição na perfusão renal pelo coração insuficiente geram a liberação de renina pelo rim. A renina promove a formação de angiotensina I, uma substância inativa benigna. A enzima conversora de angiotensina (ECA) na luz dos vasos sangüíneos converte a angiotensina I em angiotensina II, um vasoconstritor que também causa a liberação de aldosterona. A aldosterona promove a retenção de sódio e líquidos e estimula o centro da sede. A aldosterona gera efeitos deletérios adicionais para o miocárdio e exacerba a fibrose miocárdica (Pitt et al., 1999; Weber, 2001). A angiotensina, a aldosterona e outros neuro-horrnônios (p.ex., fator natriurécico atrial, endotelina e prostaciclina) levam a um aumento na pré-carga e pós-carga, o que aumenta o estresse sobre a parede ventricular, provocando um aumento na carga de trabalho do coração.
À medida que a carga de trabalho aumenta, diminui a contratilidade das miofibrilas. A contratilidade diminuída resulta em um aumento no volume sangüíneo término-diastólico no ventrículo, estirando as fibras musculares e aumentando o tamanho do ventrículo (dilatação ventricular). O tamanho aumentado do ventrículo aumenta ainda mais o estresse