Gestantes

GUARAPUAVA
2012
Citar o Nome da Patologia

1. ESTUDO DA PATOLOGIA

1.1 FISIOPATOLOGIA
Em um acidente vascular cerebral isquêmico, existe a ruptura do fluxo sanguíneo cerebral devido a obstrução de um vaso sanguíneo.
Essa ruptura no fluxo sanguíneo inicia uma complexa série de eventos metabólica celular referida como cascata isquêmica.
A cascata isquêmica quando o fluxo sanguíneo cerebral cai a baixo de 25ml/100g/min. Nesse ponto, os neurônios não podem mais manter a respiração aeróbica. Então, as mitocôndrias devem mudar para a respiração anaeróbica, o que gera grande quantidade de ácido láctico provocando uma alteração no nível de pH. Essa mudança para a respiração anaeróbica é menos eficiente também torna o neurônio incapaz de produzir quantidade suficiente de trifosfato de adenosina (ATP) para abastecer os processos de despolarização. Dessa maneira, as bombas de membrana que mantém os equilíbrios eletrolíticos começam a falhar e as células param de funcionar.
No início da cascata, existe uma área de baixo fluxo sanguíneo cerebral, referida como a região de penumbra, ao redor da área de infarto. A região de penumbra é o tecido cerebral isquêmico, que pode ser salvo com a intervenção adequada. A cascata isquêmica ameaça as células da penumbra por que a despolarização da membrana da parede celular leva a um aumento no cálcio intracelular e à liberação de glutamato. A área da penumbra pode ser vitalizada através da administração do ativado do plasminogênio tecidual, e o influxo do cálcio pode ser limitado com o uso de bloqueadores dos canais de cálcio. O influxo de cálcio e a liberação de glutamato, quando prosseguem, ativam inúmeras vias lesivas, as quais resultam na lesão das membranas celular, liberação de mais cálcio e glutamato, vaso constrição e liberação de radicais livres. Esses processos aumentam a área de infarto para dentro da penumbra, estendendo o AVC.
Cada etapa na cascata isquêmica representa uma oportunidade para a intervenção que