Drogas Tireoidianas

INTRODUÇÃO
Os distúrbios tireoidianos são comuns em mulheres em fase reprodutiva e se devem, principalmente, à deficiência de iodo, que ainda ocorre em extensas áreas do planeta, ou a alterações imunológicas. As repercussões da disfunção tireoidiana na gestação são ainda maiores, tendo em vista as profundas alterações hormonais e imunológicas que ocorrem neste período, bem como a dependência dos hormônios tireoidianos e do iodo maternos evidenciada no feto. FISIOLOGIA TIREOIDIANA MATERNA
Um conjunto de significativas alterações funcionais, que ocorre na gestação, determina modificações marcantes da função tireoidiana.
Precocemente, já no início da gestação, os níveis elevados de estrógeno aumentam as concentrações séricas da proteína transportadora de T4 (TBG), tanto por estímulo de sua síntese quanto pela produção da isoforma sializada desta proteína, que se degrada menos rapidamente no fígado. Em conseqüência, há aumento das concentrações séricas de T4 e T3 totais que atingem um plateau por volta de 12 a 14 semanas da gestação. Este aumento rápido e marcante da TBG (2 a 3 vezes o normal) é acompanhado por tendência à diminuição do T4 e do T3 livres e resulta estímulo do eixo hipotálamo-hipófise-tireóide.
No primeiro trimestre da gestação, ocorre estimulação direta da tireóide materna pelas concentrações elevadas de gonadotrofina coriônica (hCG). Este aumento, que atinge valores de pico entre a 8ª e a 14ª semana de gestação, é acompanhado por inibição do eixo hipotálamo-hipófise e, em face da reatividade cruzada com o receptor de TSH, promove aumento temporário do T4 livre. Na maioria das gestações normais, esse efeito estimulatório da hCG sobre a tireóide é de curta duração e geralmente não detectável. Para ser clinicamente aparente e levar à tireotoxicose gestacional, os níveis circulantes da hCG devem estar acima de 50.000 a 75.000 IU/L e se manterem elevados durante períodos mais prolongados.
Além disso, durante toda a gestação, ocorre modificação