DOENÇA DE ALZHEIMER

DOENÇA DE ALZHEIMER
- Deficiência das capacidades cognitivas;
- Deficiência da memória recente e perda da capacidade de fazer cálculos;
- Apraxia ideomotora (incapacidade de usar objetos comuns);
- Contraturas musculares (estágio avançado).
Obs. Morte por complicações devido à imobilidade: pneumonia e embolia.
Fisiopatologia –
Atrofia acentuada do córtex cerebral – perdas de neurônios corticais e subcorticais.
Histopatologia: acúmulos esféricos da proteína beta-amilóide e formação de novelos fibrilares (proporcional à deficiência cognitiva). Figura 54. Figura 54. Placas Amilóides – Mal de Alzheimer.
Neuroquímica: perda de neurônios colinérgicos (região dos núcleos basais de Meynert – substância inominata).
Papel do beta-amilóide – O beta-amilóide é um peptídeo com 42-43 aminoácidos. A precursora desta proteína foi clonada (PPA), proteína com 700 aminoácidos, que se expressa amplamente por neurônios em cérebros normais. Parece que a produção da proteína beta-amilóide surja das clivagens anormais desta proteína precursora PPA.
Hipótese para o desenvolvimento das doenças neurodegenerativas: Haveria participação das toxinas ambientais, a idade e o metabolismo neuronal . Estes três fatores, associados ou individualizados, aumentaria a tendência a formação de radicais livres, perda da barreira protetora dos neurônios, levando ao fenômeno de excitotoxicidade. Esta excitotoxicidade, como já discutido anteriormente, leva ao aumento da vulnerabilidade neuronal, sofrendo alterações em seus DNA, peroxidação lipídica e lesões protéicas, desencadeando a morte celular.
Genética:
- Pesquisadores descobriram uma pequena alteração no código genético que, aumenta em até 16 vezes as chances do desenvolvimento do Alzheimer. - Os cientistas descobriram que uma pequena área do chamado cromossomo 10 do DNA humano, quando combinado com um gene identificado como APOE E4, é responsável pelo aumento no risco das pessoas desenvolverem o mal de