Digestão de Glicidios

Digestão dos Glicídios

A digestão dos carboidratos se inicia na boca, com a ação da enzima alfa-amilase (quebra apenas ligações glicosídicas do tipo alfa-1,4) sobre o amido e glicogênio hidratado presentes nos alimentos. Sua quebra continua no duodeno, onde o quilo alimentar recebe o suco pancreático, que também possui enzimas alfa-amilase, transformando os fragmentos glicosídeos em monossacarídeos, dissacarídeos, trissacarídeos e nas chamadas dextrinas alfa-limite.
A fase final digestão da di- e oligossacarídeos a monossacarídeos é feita por enzimas de superfície das células epiteliais do intestino delgado (maltase, sacarase, lactase, alfa-1,6-glicosidase). Outros carboidratos que não são digeridos e absorvidos são metabolizados por bactérias ou eliminados nas fezes.
Os monossacarídeos são absorvidos em processos mediados por transportadores específicos, sendo que a glicose e galactose são absorvidos concomitantemente com o sódio (cotransporte).

A glicemia, concentração de glicose no sangue, é regulada principalmente pela insulina, hormônio anabólico, e por hormônios catabólicos, como cortisol, somatotrofinas e, principalmente, glucagon. A ação desses hormônios objetiva manter a homeostase glicêmica.
Em uma situação de hiperglicemia, como após uma refeição, o aumento na concentração de glicose é percebido pelas células das ilhotas pancreáticas, fazendo com que haja uma maior liberação da insulina pelas células β e menor liberação do glucagon pelas células α.
A insulina promove um estado anabólico, estimulando o armazenamento de carboidratos e de lipídeos e a síntese proteica, além de suprimir vias catabólicas. Atua em três principais tecidos-alvo: fígado, tecido adiposo e musculo esquelético.

No fígado, a insulina estimula a glicólise e síntese do glicogênio, além de suprimir a gliconeogênese e lipólise. Promove também o transporte de gordura do fígado para outros tecidos por meio do VLDL.
Nos músculos ela estimula a glicólise e síntese