bloqueadores neuromusculares

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Os bloqueadores neuromusculares são fármacos que interrompem a transmissão do impulso nervoso na junção neuromuscular. São classificados de acordo com o seu mecanismo de ação, em duas categorias: despolarizantes e não-despolarizantes. Estes fármacos diferem significativamente em seus efeitos. O bloqueio da junção neuromuscular pode ser resultado de uma estabilização (competitivo) ou de uma despolarização prolongada da membrana pós-sináptica (despolarizante). Todos os bloqueadores neuromusculares apresentam em suas estruturas uma ou mais moléculas de acetilcolina, para que tenham afinidade pelo receptor nicotínico tipo dois.
Na categoria dos bloqueadores despolarizantes, encontram-se dois medicamentos: o decametônio e a succinilcolina. Eles têm como ação iniciar a despolarização da membrana pela abertura dos canais mimetizando a ação da acetilcolina. Os bloqueadores neuromusculares da classe dos competitivos são antagonistas farmacológicos competitivos, pois agem competindo com a acetilcolina pela ocupação de seu receptor, impedindo assim a despolarização da membrana pós-sináptica. O resultado é uma paralisia flácida da musculatura estriada (fibras uni e multi-inervadas). A paralisia observada é provocada pela não ocupação do receptor pela acetilcolina.
O receptor maduro é formado por cinco subunidades de glicoproteínas, denominada , , e . Os dois locais de ligação da acetilcolina nas subunidades  não são idênticos e podem ser distinguidos por ligação de alguns antagonistas competitivos. Quando em ambas as subunidades  esses locais estão ocupados por agonistas, a configuração do complexo se modifica, propiciando a abertura do canal central e, como consequência, a migração de íons. Considerando que as duas subunidades a devem ser ocupadas simultaneamente para que ocorra a abertura do canal, se um agonista, basicamente a acetilcolina, não ocupar qualquer uma delas, o canal permanecerá fechado e não haverá migração de íons. Em outras palavras, a despolarização

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