Aerobio De Jejum Texto

Oxidação de ácidos graxos pelo músculo esquelético quando há oferta abundante de glicose.

A metabolização elevada da glicose pelo músculo esquelético reduz a oxidação de ácidos graxos. O efeito da glicose sobre a oxidação de ácidos graxos ocorre da seguinte maneira: a glicose ao ser metabolizada pelas vias glicolíticas, terá um final comum a piruvato, na verdade cada molécula de glicose gera 2 moléculas de piruvato. A piruvato desidrogenase, enzima catalizadora da reação que converte piruvato a acetil CoA, estará pronta para repetir sua atividade quantas vezes for necessária. Essa acetil-COA irá ligar-se ao oxaloacetato, por meio da citrato sintase, enzima oxidativa encontrada no ciclo de Krebs. Este se converte ao oxaloacetato pela citrato sintase levando à produção de citrato (Newsholme EA, Leech AR. Biochemistry for the medical sciences. New York: John Wiley & Sons, 1983.). Este sai da mitocôndria para o citoplasma e pela ação da ATP-citrato liase gera acetil CoA. O acetil CoA é convertido em malonil CoA pela acetil CoA carboxilase. O citrato é um ativador importante da acetil CoA carboxilase (Ruderman N, Saha AK, Vavvas D, Witters LA. MalonylCoA, fuel sensing and insulin resistance. Am J Physiol Endoc Metab 1999;276:E1-E18). Portanto, este metabólito além de precursor ativa a produção de malonil CoA, que é um potente inibidor da CATI (Carnitina Palmitoil Transferase 1) a qual é fundamental no transporte de ácidos graxos para mitocôndria (McGarry JD. Glucose-Fatty acid interactions in health and disease. Am J Clin Nut 1998;67:500S-504S). Esse processo, quando ocorre promove a inibição da oxidação de ácidos graxos na mitocôndria (Ruderman N, Saha AK, Vavvas D, Witters LA. MalonylCoA, fuel sensing and insulin resistance. Am J Physiol Endoc Metab 1999;276:E1-E18). Os ácidos graxos que permanecem no citoplasma na forma de acil-CoA são então esterificados em triglicerídeos, fosfolípides ou ésteres de colesterol e voltam a ser armazenados (Ruderman N, Saha AK,