tromboembolismo

Quadro clinico variável: desde assintomatico (diagnostico feito incidentalmente) ate situações em que êmbolos maciços levam o paciente rapidamente a morte. Fisiopatologia ligada a tvp: 79% dos pcs com tep tem evidencia de tvp em MMII. Sendo assim esses fatores tromboemboliticos compartilham os mesmos fatores de risco.Triade de risco de Virchow: estase sanguínea, lesão vascular e hipercoagubilidade.Os fatores ligados ao ambiente são em sua maioria ligados aos procedimentos cirúrgicos, ou seja, são temporários e sujeitos a profilaxia.Principais fatores hereditários ligados a trombofilia: deficiencia de antitrombina, de proteina C, de proteina S e de plasminogenio; fator V de Leiden; resistencia a proteina C ativada sem fator V de Leiden; mutacao no gene da protrombina; disfibrinogenemia. Em 30% dos casos nenhum desses fatores é encontrado.Fisiopatologia:As repercussões do tep sao primariamente hemodinamicase. Surgem quando mais de 30 a 50% do leito arterial esta ocluido. Êmbolos grandes ou múltiplos podem aumentar abruptamente a pressão na artéria pulmonar até níveis não tolerados pelo ventrículo direito (VD), levando rapidamente a morte por dissociação eletro-mecânica. Mesmo que a obstrução não seja maciça, o paciente pode apresentar síncope e/ou hipotensão devido ao baixo débito, secundário à falência do VD ou à insuficiência diastólica do ventrículo esquerdo causada pelo movimento discinético do septo interventricular, consequente à sobrecarga pressórica do VD.Mecanismos de compensação: estimulação simpática que leva ao inotropismo e ao cronotropismo cardíacos; mecanismo de Frank Starling; e vasoconstricao periférica - podem melhorar o fluxo na circulação pulmonar e consequentemente melhorar a pressão arterial sistêmica.A ins. Respiratória acontece essencialmente em consequência ao quadro circulatório.O baixo debito do VD e presença de áreas mal perfundidas e normalmente ventiladas (efeito espaço morto) são os principais mecanismos que