O tecido muscular esquelético é altamente plástico, possuindo capacidade de adaptar-se às alterações na atividade neuromuscular e na disponibilidade tanto de substratos quanto de hormônios. O uso do treinamento de força e hipertrofia com exercícios contra-resistidos em conjunto com o treinamento cardiorrespiratório em exercícios aeróbios tem sido largamente utilizados por atletas e indivíduos fisicamente ativos a fim de desenvolver ambas as valências físicas, a este tipo de treinamento dá-se o nome de Treinamento Concorrente (TC). A pesar de esta técnica vir sendo usada a tempos por atletas a tempos, pesquisas tem demonstrado a incapacidade do desenvolvimento mutuo de força e resistência já que os tipos de treinamento (força e aeróbio) disputam pela adaptação muscular. Esta interferência ocorrida no TC pode ser atribuída a diversos fatores dentre eles esta o déficit energético gerado pelo exercício aeróbio afetar o desempenho no treinamento de força e a liberação de proteínas sinalizadoras que contribuem para adaptação muscular. Acredita-se que um dos determinantes no aumento de força e hipertrofia possa estar associado a fatores intrínsecos à célula muscular. A AMPK (Adenosine monophosphate-activated kinase) é uma inibidora das respostas anabólicas do musculo estriado esquelético, já que esta proteína inibe a síntese proteica, o que pode levar a crer que no Treinamento Concorrente esta aumenta e se sobrepõe a via mTOR (mammalian target of rapamicim), responsável pela síntese. Porém a AMPK tem um importante papel na regulação do metabolismo celular inibindo as vias que consomem muita energia celular (ATP), aumentando formas de mais uso do carboidrato e ácidos graxos (gordura) para produzir ATP e ela também ativa fatores e coativadores da biogênese mitocondrial (melhora a capacidade de produção de energia muscular através de oxigênio e gordura) podendo estar relacionado com o processo adaptativo do exercício aeróbio.