SISTEMAS BIOLÓGICOS

Mecanismos de adaptação da célula antes da via de morte (apoptose/necrose)
Hipertrofia
Hiperplasia
Atrofia
Metaplasia
Displasia
↑ do tamanho das células que já existem
↑ do número de células (propicio para neoplasia)
↓ do tamanho e número de células.
Substituição por outro tipo de célula.
Surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de um órgão/tecido

Acúmulos intracelulares
Lipídeos
Proteínas
Ferro
Degeneração hialina
Glicogênio
Carbono
Esteatose (acumulo de gordura no fígado)
Lesões glomerulares
Hemocromatose
Precipitações
Diabéticos
Poeira do carvão

Reversível desde que o agente agressor possa ser removido.
Período de Incubação: não há manifestações clinicas
Período de Prodrômico: há sinais e sintomas inespecíficos (não caracteriza a doença)
Período de Estado da Doença: há sinais e sintomas característicos
Evolução: (óbito, complicação, cronificação ou cura)
Mecanismo de lesão celular
Placa de arteriosclerose no coração gera obstrução do vaso (↓luz do vaso – fluxo sanguíneo muda), então o tecido começa a entrar em situação de isquemia, como consequência, ↓ da oxigenação e nutrição tecidual. A mitocôndria (respiração celular) presente nas células cardíacas, ↓ a fosforilação oxidativa (produção de energia ATP a partir dos nutrientes). Assim, varias organelas sentem a queda de energia celular. A bomba de Na⁺/K⁺ presente na membrana celular das células utiliza ATP para realizar o controle do equilíbrio eletrolítico. Como a mitocôndria não esta produzindo ATP da mesma forma a bomba começa a entrar em falência. Assim ocorre o ↑ do influxo de Ca²⁺, Na⁺ e H20 intracelular e saída de K⁺. Proveniente deste desequilíbrio intracelular as células começam apresentar alterações morfológicas como a tumefação (alterações morfológica) do reticulo endoplasmático, tumefação celular, perda da especialização da membrana e presença de bolhas no citoplasma. Com a ↓ de ATP as células começaram a fazer glicólise anaeróbica, tentando obter energia por outras fontes, assim ↓ as