Piramide

Neurotransmissores ou Neuroreceptores?
Eis a questão...
A idéia de que outros mecanismos podem estar envolvidos na origem da Depressão começou a ser melhor pensada depois de se constatar que os níveis dos neurotransmissores aumentam 3 horas depois de tomados os antidepressivos, mas a melhora da depressão só acontece de 2 a 3 semanas depois. Porque essa discrepância entre aumento de neurotransmissores e melhora da depressão? Isso não se sabe ao certo.
Outro achado que suscitava dúvidas sobre a causa exclusiva da hipofunção de neurotransmissores, foi que a deficiência de noradrenalina e/ou de serotonina, assim como de seus metabólitos no líquido cefalorraquidiano (LCR), no sangue ou na urina, nunca foi consistentemente demonstrada em pacientes depressivos, apesar dos múltiplos esforços nesse sentido. Os trabalhos que atestavam eventual deficiência de catecolaminas e metabólitos em pacientes deprimidos não eram confirmadas por outros estudos.
Em situação normal, sem Depressão, o número de neuroreceptores no neurônio 2 (pós-sináptico) é normal.
Os avanços recentes no conhecimento da complexa regulação da síntese dos neurotransmissores e de sua liberação a nível sináptico, os conhecimentos dos neuroreceptores pré e pós-sinápticos, juntamente com as interações desses neuroreceptores com os sistemas de segundos e terceiros mensageiros, assim como as relações dos diferentes neurotransmissores entre si e com outras substâncias, entre muitos outros achados, obrigam a modificar as hipóteses biológicas mais antigas sobre a fisiopatologia dos Transtornos Afetivos.
Mas, apesar dessas novas e esperançosas hipóteses mais modernas, vários neurotransmissores (serotonina, noradrenalina, dopamina, GABA, acetilcolina) e neuropeptídeos (somatostatina, vasopresina, colecistocinina, opióides endógenos, etc) continuam se relacionando atualmente, de uma forma direta ou indireta, na patogenia dos Transtornos Afetivos.
Entre essas substâncias, aquelas que parecem continuar mais