Obesidade
Fala-se em aspectos fisiológicos quando o aumento de peso é decorrente ou provocado por alguma alteração hormonal que não seja provocado por nenhum tipo de doença ou distúrbio de alguma glândula. A obesidade é uma doença multifatorial, resultado da interação entre vários fatores, como o genótipo e as exposições do indivíduo ao ambiente em que vive. O mecanismo de controle genético, que influencia em 40% na prevalência da obesidade, é expresso na transcrição, tradução e expressão de hormônios envolvidos na regulação do apetite, nas variações do metabolismo basal, no efeito termogênico dos alimentos e na utilização metabólica dos nutrientes energéticos.
Existem hormônios que indicam sinais de curto prazo, como a colecistocinina (CCK), o peptídeo semelhante ao glucagon 1 (GLP-1) e a grelina, todos produzidos pelo trato gastrointestinal (TGI). Os dois primeiros atuam promovendo a sensação de saciedade após uma refeição e o último aumenta o apetite logo antes de se alimentar. Há também aqueles de sinais em longo prazo, os quais estão relacionados com a manutenção da quantidade normal de estoque energético no corpo, como a insulina, secretado pelo pâncreas, e a leptina, produzido pelos adipócitos.
A leptina é secretada de acordo com a quantidade de gordura presente dentro do adipócito. Assim, se a pessoa ingere muitas calorias, ocorre o armazenamento de lipídeos e a liberação de leptina, indicando ao hipotálamo que a pessoa não precisa se alimentar mais. Ocorre-se ausência de leptina por mutação no gene ob, a pessoa tendem a se tornar obesa por comer muito, já que a redução do apetite não ocorre com o aumento dos adipócitos, como deveria.
A insulina interfere no metabolismo dos nutrientes que o corpo recebe. É ela quem promove a entrada de glicose nos músculos e adipócitos. Ao se ligar aos receptores tirosinacinase, a insulina desencadeia uma cascata de reações, entre elas a mobilização das vesículas intracelulares que contém o transportador