LM Cardiopatias 2B
Profa. Letícia Coutinho Lopes Moura
Tópicos da aula
A. Cardiopatia Isquêmica
B. Cardiopatia Hipertensiva
C. Cardiopatia Valvular
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Letícia C. L. Moura
Infarto do Miocárdio
Isquemia grave prolongada
Eventos que sucedem a oclusão arterial coronariana:
Alteração súbita placa ateromatosa – hemorragia no interior da placa, erosão ou ulceração, ruptura ou fissuramento
Formação de microtrombo
Vasoespasmos estimulados por mediadores liberados das plaquetas
Fator tecidual ativa cascata da coagulação aumentando o volume do trombo Em minutos trombo evolui e oclui completamente o lúmen do vaso
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Infarto do Miocárdio
Localização, tamanho e características morfológicas específicas do infarto do miocárdio agudo dependem:
Local, intensidade e taxa de desenvolvimento das obstruções ateroscleróticas coronarianas devido a aterosclerose e trombose
Tamanho do leito vascular irrigado pelos vasos obstruídos
Duração da oclusão
Necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco
Quantidade de vasos sanguíneos colaterais
Presença, local e intensidade de espasmo arterial coronariano
Outros fatores: frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea
Progressão da necrose – localização e causa da redução da perfusão 4
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
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Infarto do Miocárdio
Modificação da área de infarto por meio da reperfusão:
Arritmias, hemorragia do miocárdio com faixas de contração, dano celular irreversível na área de lesão isquêmica original (lesão por reperfusão), lesão microvascular, e disfunção isquêmica prolongada (atordoamento miocárdico – miocárdio hibernante)
Perda da viabilidade do miocárdio no infarto é progressiva - reperfusão precoce nas áreas de risco pode salvar o músculo cardíaco isquêmico
Benefício da reperfusão depende: rapidez em que a obstrução coronária é removida e extensão de correção da oclusão vascular e da lesão subjacente que