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Hipersensibilidade do tipo II, também conhecida como hipersensibilidade imune complexa, é mediada por anticorpos da classe IgG ou IgM que são ligados a células ou a tecidos específicos de tal forma que o dano causado fica restrito aos tecidos ou às células portadoras do antígeno alvo. Determinada reação é o mecanismo patogênico de diversos microorganismos e pode ser geral, como a doença do soro, ou pode ocorrer o envolvimento individual dos órgãos como dos pulmões, aspergilose. Os mecanismos de ação são por via clássica do complemento, que pode ser ativada por complexo Ag/Ac ou seja IgM ou IgG formando o complexo de ataque a membrana – CAM, que acarreta a liase, enzimas capazes de adicionar ou remover elementos da água, amônio ou dióxido de carbono. Essa via clássica do complemento e a alça de ativação ainda levam a deposição de C3b, C3bi e C3d na membrana da célula-alvo. O C3b vem da ativação do complemento e favorece a aderência de muitas células, que também possuam receptores C3b, ou seja, há a opsonização via C3b. Quando o complemento é ativado são produzidos fragmentos C3a e C5a, que possuem ação quimioterápica, capaz de promover a passagem de células do sangue para os tecidos, e anafilotoxinas que se ligam aos mastócitos e basófilos, que, então, degranulam e promovem a liberação de substâncias pré-formadas ocorrendo assim à transcrição de genes que não estavam sendo transcritos. As células efetoras, que são os macrófagos, neutrófilos, eosinófilos e células exterminadores, também se ligam ao anticorpo complexado através de receptores Fc ou a componentes C3b, C3bi e C3d ligados à membrana, através de seus receptores para C3.
Ainda quando a célula alvo é muito grande o estímulo a fagocitose é recebido, mas não ocorre. Então os conteúdos granulares e lisossomais são liberados em aposição ao alvo sensibilizando num processo denominado exocitose. Figura 1.: Indica como ocorre a exocitose na célula.
A ocorrência da