Introdução 1

O coração funciona como uma bomba que é ativada por estimulação elétrica originada do nó sinusal, que aciona e sincroniza suas contrações (Kazbanov et al, 2014). O coração é o primeiro órgão que se desenvolve e adquire função no embrião. As células da linhagem primitiva se diferenciam dando origem aos cardiomiócitos que migram ântero-lateralmente para formar placas cardiogênicas com emparelhamento bilateral no embrião, o chamado miocárdio primordial (Savolainen et al, 2009). O miocárdio é formado pelos cardiomiócitos, que são células contendo uma grande quantidade de mitocôndrias e estas são as organelas responsáveis pela produção de cerca de 95% do ATP utilizado pelo coração, além de equilibrar os níveis de cálcio intracelular e serem sinalizadoras de morte celular (Kolwicz, 2013).
As mitocôndrias são muito sensíveis a interrupção do fornecimento de oxigênio durante a isquemia, o que compromete a fosforilação oxidativa e impede a produção de ATP, além de afetar a contração do coração e resultar na diminuição do pH. Isso gera um aumento do Na+ intracelular e subsequente aumento do Ca+ intracelular, promovendo uma sobrecarga do Ca+ mitocondrial e consequentemente a elevada produção de espécies reativas de oxigênio (ROS) que levam a lesão da célula (Carreira, 2013).
Durante um quadro de isquemia ocorre liberação intensa do citocromo c mitocondrial, o que induz a apoptose nuclear, nos cardiomiócitos, sendo tal evento evitado pela inibição do poro de transição de permeabilidade mitocondrial (Barauskaite, 2011).
A grande limitação do retorno do fluxo sanguíneo para a área isquêmica são as lesões de reperfusão, que são consideradas como um segundo pico de necrose do miocárdio, que ocorre após o início da reperfusão ( Bibli, 2012). Estima-se que cerca de 935 mil americanos são acometidos por um infarto do miocárdio a cada ano, sendo que ocorrem aproximadamente 610 mil novos e 325 mil casos reincidentes (Lujan, 2015). O infarto agudo do miocárdio é a principal