HIPERSENSIBILIDADE

HIPERSENSIBILIDADE
As reações de hipersensibilidade constituem mecanismos imunológicos que, ao mesmo tempo, são promotores de defesa e de destruição tecidual. Quando o antígeno (o elemento estranho) é combatido pelo anticorpo ou pela célula diretamente, surgem reações teciduais que podem variar de um simples prurido (coceira) até destruição completa, com necrose; essas reações são ditas "reações de hipersensibilidade".
Hipersensibilidade tipo I ou imediata, ocorre quando uma resposta IgE é dirigida contra antígenos inócuos, como pólen, ácaro da poeira doméstica ou pêlo de animais. A liberação resultante de mediadores farmacológicos, tais como a histamina, por mastócitos sensibilizados por IgE, produz uma reação inflamatóra aguda com sintomas como asma e rinite.
Hipersensibilidade tipo II ou citotóxica anticorpo-dependente, ocorre quando o anticorpo liga-se a um antígeno próprio nas células do indivíduo ou a um antígeno estranho e conduz à fagocitose, atividade de células exterminadoras ou lise mediada por complemento. Ex: reações transfusionais, principalmente reações aos eritrócitos (sintomas: febre, hipotensão, lombalgia, sensação de compressão torácica, náusea e vômito); doença hemolítica do recém nascido, anemias hemolíticas auto-imunes, reações induzidas por drogas contra componentes sanguíneos (raro ocorrer com penicilinas, quinia e sulfonamidas, 0,3% casos com alfa metildopa); reações contra leucócitos e plaquetas (púrpura trombocitopênica idiopática, anticorpos contra fosfolipídeos (trombose venosa e abortos recorrentes), também trombocitopenia pode ser induzida por drogas), rejeição hiperaguda de transplante (de alguns minutos a 48 h de completado o transplante, vistos em transplantes que são revascularizados diretamente após o procendimento, como os renais); síndrome de Goodpasture, miastenia gravis e Síndrome de Lambert-Eaton).
Hipersensibilidade tipo III ou mediada por complexo imune, desenvolve-se quando são formados complexos em grande quantidade ou