Hipersensibilidades
Auto-imunidade
Qual a natureza dos antígenos? Alergia
Resposta excessiva às infecções
HipersensibilidadeS 2 - Classificação (Coombs & Gell)
TIPOS
REAGENTE IMUNE
LOCALIZAÇÃO
IgE
Ac – Células
Rinite
II – Citotóxica
IgG ou IgM
Ag – Células
DHRN
III - Imunocomplexos
IgG ou IgM
Ag-Ac extracelular
Células T
Ag/MHC/Células
I - Imediata (anafilaxia)
IV – Tardia
EXEMPLO
Glomerulonefrite
Teste tuberculínico
Hipersensibilidade do Tipo I
Fase de sensibilização: produção de IgE que se liga a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos Fase de ativação: degranulação de mastócitos e basófilos após a reexposição ao alérgeno
Fase efetora: ação de substâncias farmacologicamente ativa sobre os tecidos
Holística da Alergia: Balanço Yin/Yan das citocinas Th1
Th2
IL-4
IL-5
IFN-
Saudável
Th1
IFN-
Th2
IL-4
IL-5
Alérgico
Figura modificada de Beasley,
Sensibilização e memória alérgeno mudança de classe
IgM
MHC
TCR
epítopo de célula T
ativação
IL-4
IL-13
células T de memória
Mastócitos
Interação IgE e Receptor
Teste cutâneo
Dermatite atópica
Rinite alérgica
Asma
Controle das Reações de
Anafilaxia
Intervenção ambiental:
Evitar a exposição aos alérgenos conhecidos, como o pólen;
Intervenção imunológica:
Imunoterapia (hipossensibilização/síntese de anticorpos bloqueadores); indução de tolerância (TH1/TH2); anticorpos monoclonais anti-IgE (bloqueio nos receptores de mastócitos e basófilos); citocinas...
Intervenção farmacológica
Cromalina de sódio: estabiliza membranas e previne o influxo de Ca2+, inibindo a degranulação de mastócitos quando administrada antes da exposição ao alérgeno;
Corticoesteróides: bloqueiam as vias metabólicas envolvendo o ácido araquidônico e exercem efeitos antiinflamatórios;
Anti-histaminas: inibidores competitivos específicos aos receptores da histamina;
Epinefrina ou adrenalina: trata eficientemente os efeitos sistêmicos da anafilaxia que põem