Hipersensibilidade
(baseado no livro: Imunologia Celular e Molecular 6ºEd Abbas)
SUGESTÃO PARA ESTUDO: Leia primeiramente o capítulo original do livro para depois fazer uso deste resumo, pois é necessário o conhecimento prévio sobre imunologia para melhor entender os conceitos utilizados neste resumo.
HIPERSENSIBILIDADES E AUTO-IMUNIDADE
As repostas imunes podem ser patológicas quando:
- Ocorre falha nos mecanismos de tolerância imunológica, ocasionando o surgimento das doenças autoimunes
- Reações excessivas contra antígenos, como a produção elevada de anticorpos, formação de imunocomplexos ou ainda reação exacerbada de células T, ocasionando o surgimento das hipersensibilidades.
- Reação exacerbada contra antígenos ambientais, provocando o surgimento das alergias
Hiper I – Hipersensibilidade Imediata mediada por IgE - Alergias
Respostas imunes a antígenos ambientais podem levar a diferenciação de células TCD4+ para o perfil Th2, que libera IL-4 e estimula a produção de IgE pelo Linfócito B. Os anticorpos IgE se ligam a receptores de alta afinidade expressos em mastócitos e eosinófilos. Quando essas células sensibilizadas pelos anticorpos ligados a superfície encontram o antígeno, ocorre à liberação imediata de grânulos citoplasmáticos que contém mediadores inflamatórios que provocam vários efeitos lesivos que são observados na patogênese da alergia.
O mecanismo da patogênese da hiper I é dividido em duas fase:
1º Sensibilização (primeiro contato do hospedeiro com o antígeno). O alérgeno é capturado pela APC e apresentado ao LTCD4+ que se diferencia para o perfil
Th2 e interage com linfócito B (via CD40) e secreta citocinas (IL-4) que induz a produção de anticorpos da classe IgE contra o antígeno. Esses anticorpos se ligam ao receptor Fcε de alta afinidade presentes nos mastócitos e eosinófilos
(onde adquirem estabilidade), deixando essas células no estado de
“sensibilização”.
2º Desencadeamento da resposta: O mastócito sensibilizado