Helicobacter Pylori
O sucesso da infecção gastrica por H. pylori deve-se ao fato de que esta é capaz de produzir enzimas tóxicas, especialmente lipase, ureáse - metaboliza a uréia em dióxido de carbono e amônia para tamponar o ácido gástrico. - e protease, desregulando os fatores defensivos da mucosa, além de apresentar alguns fatores que ajudam na aderencia à célula hospedeira, além de ser constituida de flagelos, permitindo que a bactéria estabeleça um contato íntimo com a camada de muco atingindo o pH mais neutro. A adesão ao muco e as células epiteliais dá-se pela produção de adesinas. A produção da amônia e a liberação, com a consequente ação de proteases, catalases e fosfolipases da mesma são responsáveis pela ação agressora às células epiteliais gástricas e utilizadas para a caracterização laboratorial, pois estas bactérias são positivas para teste de oxidase e catalase. Genes associados aos fatores de virulencia: Cepas que possuem a cag PAI são chamadas de linhagens cagA-positivas e induzem alta titulação de anticorpos anti-proteína CagA. Pacientes infectados por esta cepa desencadeam uma maior resposta inflamatória, com maior risco de desenvolver um quadro sintomático, seja úlcera, gastrite atrófica ou câncer gástrico. A proteína Cag PAI também afeta a resposta imune devido à sua capacidade de induzir apoptose de células T. VacA, enzima capaz de de produzir multiplas atividades celulares, incluindo vacuolização da célula,