Helicobacter Pylori

A descoberta do Helicobacter pylori O enigma a que se referia Wangensteen foi esclarecido no início dos anos 80 com a notável descoberta por Marshall e Warren (30), do Helicobacter pylori e sua ação patogênica, como a principal causa da fragilização da mucosa e a produção da úlcera péptica. Esta descoberta foi recebida, de início, com ceticismo e incredulidade, pois não se admitia que qualquer bactéria pudesse colonizar-se em meio ácido como o do estômago. Os achados ocasionais de bactérias na mucosa gástrica eram atribuídos a germes deglutidos, de passagem pelo estômago, comensais inofensivos, ou secundários à inflamação devida a uma lesão preexistente. Diversos autores haviam relatado anteriormente a presença de bactérias com a morfologia de espiroquetas no estômago humano e de animais, sem, contudo, estabelecer sua patogenicidade como causa de gastrite crônica e úlcera péptica no homem (29). Experimentalmente, Kasai e Kobayashi, em 1919, conseguiram produzir úlceras em coelhos, com injeções de espiroquetas isolados do estômago do gato (24). Também Hoffmann, em 1925, produziu úlcera em cobaias e isolou uma bactéria que admitiu ser ulcerogênica (23). Em 1940, Freedberg e Baron descreveram a presença de bactérias morfologicamente identificáveis ao Helicobacter pylori na mucosa gástrica, em peças cirúrgicas de 40% dos casos submetidos à gastrectomia por câncer ou úlcera péptica (16). Interessando-se pelo tema, Ediee Palmer investigou a presença de bactérias em biópsias gástricas obtidas por sucção em 1.000 casos, não as encontrando. Atribuiu os achados de Freedberg e outros patologistas, à contaminação por espiroquetas da boca (37).Dada a autoridade de Palmer como expoente da gastroenterologia mundial, seu trabalho publicado em 1954, desencorajava novas pesquisas sobre o tema. Generalizou-se a crença de que as bactérias não podem sobreviver no meio ácido do estômago. Verificou-se, posteriormente, que